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保健專題

善用膳食纖維 腸子不打洞

發佈日期:2020年04月01日 由DR LEE撰寫
健康好樂活

(from Getty image)

喜好高脂飲食和缺乏膳食纖維攝取,僅需數週時間就能使腸黏膜遭細菌侵蝕而讓腸子”打洞”,形成病菌和毒素入侵的門戶。腸道黏膜通透性增加,會損耗身體對病原菌的抵抗力,引起免疫失調、慢性發炎和癌症;也會改變腸道免疫T細胞的防禦行為。

盧森堡衛生研究院(LIH)感染與免疫系生態免疫學和微生物研究組負責人 馬赫喜•德賽(Mahesh Desai )博士以及美國密西根大學醫學院副教授 Eric Martens 博士在2016年於 《細胞》刊登的研究中,開啟了使用飲食療法治療腸道疾病的新視角。

報導,德賽博士提出了一個深感擔憂的疑問:長久以來,多數人對腸道照護不周,尤其是工業國家常見的飲食形態,是否會破壞腸道黏膜?

德賽博士強調:「這有風險,加工的低纖維食品可能會造成腸道黏膜遭細菌侵蝕。當消化道內的細菌無法獲取所依賴的天然纖維作為食物時,它們便從腸黏膜開始吞噬」。結果將是引發慢性發炎,如克羅恩氏症或潰瘍性結腸炎,並增加患大腸癌的風險。

腸道屏障—腸道微生物

人的腸道中有大量微生物定居,與人和諧共存,製造人體所需營養素。腸道微生物是由各種細菌、古細菌、真核生物和病毒共同組成,以厚壁菌、類桿菌、變形菌和放線菌四個細菌群即佔腸道微生物的98%。

腸道微生物是一個複雜的生態,可調節各種腸道功能、免疫系統、營養供應和新陳代謝。它還有助於抑制病菌侵入,維持腸道屏障。本質上,腸道微生物處於微妙的平衡狀態,如果平衡受到干擾,則會導致健康狀況下降和疾病發展。

腸道微生物會誘導多種分子機制對外來細菌產生「定殖抗性」,藉以排除外來細菌,從而影響宿主的生理。這些機制涉及微生物−微生物間,和微生物−宿主間的交互作用,包括經由複雜的細菌網絡,產生對營養競爭、製造抗菌肽抑制、刺激宿主免疫系統以及促進黏液和腸道黏膜屏障完整。[b]

高脂飲食及老化 讓腸道菌朝壞變化

近日,有新研究表明,飲食對腸道菌的組成在短時間內就能起到關鍵作用,飲食的改變會引起腸道菌群的快速變化。在餵食含45%高脂飲食 10-20天的小鼠中,觀察到放線桿菌增加,體重和促發炎細胞激素 (TNF-α,IL-1β和IL-6)明顯上升;老化也有相類似結果,厚壁菌和促發炎激素增加。而梭狀桿菌在二種情形下都大量增加,相對的類桿菌明顯減少,厚壁菌(F)/類桿菌之比重增加時,易導致肥胖。同時,也發現腸黏膜細胞間的緊扣(tight junction)被破壞和分解,腸子被打了洞。

gut leakage
腸黏膜滲漏(示意圖)

水溶性膳食纖維 照護腸道黏膜

生活在腸道中的益生菌對人體至關重要,它們使身體能消化某些食物,例如蔬果中所含的膳食纖維。專家普遍認為,健康的飲食中應包含大量的纖維,每天最多100公克,且含有至少 5%(5克)的水溶性膳食纖維

在過去的幾十年中,人們的纖維攝取數量急劇下降,主要原因是食用加工食品和生活方式改變。這與腸道疾病(大腸癌和腸道炎症)的增加有關,但是到目前為止,人們對這些關聯背後的原因還知之甚少。

德塞博士設計並領導了一項研究,旨在使用無菌小鼠模擬人類腸道的功能,小鼠接受了在健康人類腸道中普遍生存的14種細菌混合物的移植,並隨時間追踪其豐富度和活性。

通過餵食小鼠富含膳食纖維或缺乏膳食纖維的飲食,研究人員發現缺乏膳食纖維的腸道細菌可以做出一種針對缺乏營養的搶救策略:它們開始以腸道襯裡—腸黏液為食,黏液可是抵禦外部侵略的一道防線。換句話說,如果腸道細菌沒有足夠食物,它們可以吃掉健康。

腸道細菌從共生到破壞

研究表明,隨著缺乏膳食纖維供應,腸黏液會變得更薄。德塞博士解釋:「簡單的說,腸道細菌在侵蝕黏液時打的『洞』為病原體入侵身體提供了門戶。」

飲食對腸道微生物組成具有關鍵影響,進而廣泛的影響代謝,激素和神經系統。腸道微生物會利用膳食纖維並產生微量營養素—短鏈脂肪酸,它能供應腸黏膜細胞營養,厚實腸道黏液,讓腸道黏膜不會遭細菌破壞和打洞,維持腸道屏障。

參考資料


  1.  A Dietary Fiber-Deprived Gut Microbiota Degrades the Colonic Mucus Barrier and Enhances Pathogen Susceptibility., Cell, (2016).
  2. Immune-Microbiota Interplay and Colonization Resistance in Infection., Molecular Cell , (2020).
  3. Dietary fat intake and age modulate the composition of the gut microbiota and colonic inflammation in C57BL/6J mice., BMC Microbiology, (2019).

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